Du Domaine De Sara

Maine Coon

Les tests ADN et tests de santé

ADN
L’analyse génétique est la seule méthode permettant de garantir scientifiquement la compatibilité de filiation entre un reproducteur et ses descendants en ligne directe. 

H.C.M
La cardiomyopathie hypertrophique féline (CMH ou plus couramment abrégée HCM en anglais) est une maladie cardiaque d'origine génétique qui se traduit chez le chat par un épaississement des parois du coeur (muscle papillaire, ventricule cardiaque, myocarde) ce qui l'empêche, au fur et à mesure, de remplir son travail de pompe. La maladie évolue de façon variable selon les individus entre quatre mois et quinze ans, mais elle entraîne à plus ou moins brève échéance, la mort de l'animal.
 
Mode de transmission

Dépistage

• Le chat est dit "homozygote normal" ou "sain", il n'est donc pas porteur du gène à l'origine de la maladie.
• Le chat est dit "hétérozygote muté», cela signifie que la mutation est présente sur une des allèles du gène, le chat est donc porteur de la maladie et a des chances de la développer un jour. S'il a des chatons avec un chat sain, 50% des chatons seront hétérozygotes et 50% seront sains.
• Le chat est déclaré "homozygote muté". Dans ce cas, le chat à un fort risque de développer une grave et/ou précoce forme de HCM.

 IMPORTANT : Comme on sait qu’il existe au moins une autre cause de HCM chez le chat, ce seul test ADN n’est pas suffisant pour dire si un chat est indemne ou non. Il faut compléter avec des échocardiographies dès l’âge de 18 mois.
Exigez donc de l’éleveur les tests ADN ET échographiques (de moins d’un an et demie) des parents du chaton.
 ~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~
 S.M.A
L'atrophie musculaire spinale est un trouble provoqué par la nécrose de neurones de la moelle épinière qui activent les muscles squelettiques du tronc et des membres.  La perte de neurones au cours des quelques premiers mois de la vie entraîne une faiblesse et une atrophie musculaires qui deviennent apparentes pour la première fois à l'âge de 3 à 4 mois.  Les chatons atteints développent une démarche bizarre, avec un balancement des quartiers arrière et une position debout avec les jarrets qui se touchent pratiquement.  À l'âge de 5 à 6 mois, une faiblesse sévère des quartiers arrière est apparente et la masse musculaire est réduite. Les chats affectés ne souffrent pas et la plupart vivent très confortablement pendant de nombreuses années comme animaux d'intérieur.
La cause génétique de cette atrophie musculaire spinale récessive chez les chats Maine Coon, qui comporte une importante délétion sur le chromosome A1 du chat enlevant deux gènes, a été déterminée en mai 2005. Un test A.D.N. existe . Quelques lignées seulement sont concernées par cette maladie génétique.
~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~C'est une maladie génétique dérivant d'une mutation du gène codant pour la PK sur les chromosomes du chat. C'est une mutation autosomale, donc non liée au sexe, et récessive ce qui signifie que pour être atteint par la maladie, le chat doit avoir à la fois l'allèle muté transmis par son père et l'allèle muté transmis par sa mère, donc être homozygote pour l’allèle muté. Si l'allèle « A » est l'allèle ne portant pas la maladie et « a » l'allèle muté porteur de la maladie, on aura ainsi :

• un chat de génotype AA, du point de vue phénotype n'a pas la PK-def, c'est un chat sain ;
• un chat de génotype Aa, n'est pas non plus atteint par la PK-def, mais c'est un porteur sain ;
• un chat de génotype aa, sera atteint par la PK-def et c'est un chat homozygote.

Le chat Aa, porteur sain, n'aura jamais aucun symptôme, mais transmettra statistiquement la maladie à 50% de ses descendants.
 
La pyruvate kinase est une enzyme qui intervient dans le métabolisme de production d'énergie par dégradation des sucres dans les globules rouges. Si ces derniers manquent de PK, le métabolisme en souffrira et les globules rouges mourront par hémolyse, d'où une anémie chez le chat atteint.
Cette anémie peut être plus ou moins grave, la durée de vie des chats atteints variant de un à treize ans car cette anémie est régénérative et peut donc apparaître de façon intermittente, avec des rémissions dans la maladie.
Le diagnostic est affirmé par la réalisation d'un test ADN montrant le gène muté et permettant de tester le statut du chat, c'est à dire d'identifier s'il est porteur de deux gènes sains, de deux gènes défectueux ou d'un de chaque.
Recommandations :

1. Il faut réaliser pour chaque reproducteur le test ADN qui ne se fait, comme tout test ADN, qu'une fois dans la vie du chat. De même, un chat, fils de deux parents déjà testés indemnes n'a pas besoin d'être testé puisqu'il n'a pu hériter de ses parents qu'un jeu de deux gènes sains.
   Il n'y a malheureusement actuellement que deux laboratoires, non situés en France, qui pratiquent ce test : Le laboratoire Penngen à l'Université de Philadelphie en Pennsylvanie (USA) et un laboratoire allemand, le laboratoire Laboklin à Bad Kissingen.Note d'actualisation (sept. 2009) : il y a depuis 2007 d'autres laboratoires qui réalisent directement ce test, entre autres le VGL à de l'Université de Californie à Davis. En France, le laboratoire Genindexe propose ce test par partenariat avec Laboklin.
   Le prélèvement est soit buccal à l'écouvillon soit sanguin. Ce prélèvement doit etre effectué par un vétérinaire et les contraintes d'envoi sont plus importantes pour le sang que pour l'écouvillon de cellules buccales. Le résultat sera aussi fiable avec les deux méthodes.
2. Il est évidemment désirable d'éradiquer la PK-def des lignées :Le monde idéal est de n'utiliser que des reproducteurs indemnes, non porteurs.
   Cependant avec un reproducteur porteur sain, voire atteint, qui a une grande importance dans le programme d'élevage et aussi afin de ne pas décimer la race en enlevant brutalement trop de reproducteurs, il est tout à fait possible de perpétuer sa lignée tout en éliminant la déficience PK en deux ou trois générations maximum.
   1. cas d'un reproducteur porteur, avec un seul gène défectueux :
      il faut le marier avec un chat indemne, avec les deux gènes fonctionnels. Aucun descendant n'aura la maladie puisqu'ils auront tous au moins un gène fonctionnel venant du parent indemne. En faisant tester tous les descendants destinés à la reproduction, ne garder que ceux qui sont indemnes (statistiquement 50%).
   2. cas d'un reproducteur atteint (deux gènes défectueux) :
      • Si c'est une chatte, le risque de la perdre avec les conséquences désastreuses de l'anémie sur la grossesse, la mise bas et l'allaitement doit raisonnablement conduire à la stériliser.
      • Si c'est un mâle, dont on veut à tout prix conserver des descendants, il faut le marier avec une chatte indemne : les descendants ne seront ni sains ni atteints par la maladie mais tous porteurs. Le test génétique est d'ailleurs inutile chez les chatons pour arriver à cette conclusion. On peut alors garder le chaton qui convient le mieux pour le programme d'élevage et le faire reproduire avec une chatte indemne suivant le cas a. ci-dessus.

~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~
 
P.K.D
La polykystose rénale est une maladie héréditaire et touche en particulier le Persan. Elle est quasi inexistante chez le Maine Coon. Elle se caractérise par l'apparition de nombreux kystes sur le tissu rénal, leur nombre et leur taille augmente avec l'age du chat, jusqu'à ce que les reins ne puissent plus assurer leur fonction. Un test ADN existe, soit le chat est sain (homozogote normal) soit il est porteur du gène malade (hétérozygote muté) et donc développera la maladie plus ou moins rapidement.